Amuratov.ru

Безжелтушный гепатит

Вирусный гепатит А (HAV)

Впервые вирус гепатита А (HAV) был обнаружен в 1973 году. В настоящее время идентифицировано 7 генотипов, имеющих один и тот же антиген.
Эпидемиология

Источником заражения вирусным гепатитом А является больной человек. Заболевание имеет повсеместное распространение, но отмечаются регионы с высокой, средней и низкой эндемичностью; кроме того, интенсивность циркуляции гепатита А коррелирует с уровнем экономического развития общества.

Клиника

Основными проявлениями манифестных форм вирусного гепатита А являются симптомы интоксикации, гепатомегалия (увеличение печени), спленомегалия (увеличение селезенки), желтуха, холурия (присутствие желчи в моче, моча окрашивается в темный цвет), ахолия (прекращение поступления желчи в кишечник, кал становится белым, неокрашенным). Степень их выраженности и длительность сохранения зависят от формы и тяжести переносимой инфекции. Нередко в процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная, мочевыделительная и другие системы, но эти изменения никогда не являются ведущими.
В соответствии с клинической классификацией различают следующие формы:

  1. Желтушную типичную с цитолитическим компонентом.
  2. Желтушную с холестатическим компонентом.
  3. Желтушную атипичную.
  4. Безжелтушную.
  5. Субклиническую.
  6. Инаппарантную.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Критериями тяжести является выраженность симптомов интоксикации, уровень билирубинемии (содержание билирубина в крови), показатель протромбина в сыворотке и, в меньшей степени, показатели трансфераз (АЛТ, АСТ) в разгар болезни.
Инкубационный период длится, как правило, от 7 до 45 дней, но он может укорачиваться до 4-5 и удлиняться до 50 дней, составляя в среднем 15-30 дней.

Желтушная типичная форма

У детей в 10-30% случаев регистрируется продромальный (преджелтушный) период, который составляет 3-7 дней. Начало заболевания острое с подъема температуры тела до 38-390С, недомогания, слабости, головных болей, аппетит снижен, тошнота, рвота, боли в животе без четкой локализации, дисфункция кишечника. Поведение ребенка может изменяться от адинамии до возбуждения и других расстройств. При всех начальных вариантах продромального периода ведущими симптомами являются увеличение печени, реже – селезенки, потемнение мочи и «пятнистый», затем ахоличный стул за 2-3 дня до начала желтухи. При легких вариантах болезнь может начинаться сразу с потемнения мочи и желтухи. Желтушный период (7-14 дней) подразделяют на 3 стадии – нарастания, максимального проявления и спада желтухи. Иктеричность сначала на склерах, слизистой оболочки рта, шее, ушных раковинах, затем, нарастает в течении 1-3 дней, приобретает различный оттенок, вплоть до шафранового. С появлением желтухи интоксикация уменьшается, исчезают некоторые жалобы, но сохраняются слабость, сниженный аппетит, периодические боли в животе; печень при пальпации максимально уплотнена, равномерно увеличена за счет левой доли и умеренно болезненна. Чем младше ребенок, тем чаще выявляются увеличение печени и селезенки. Отмечаются изменения со стороны других систем: нервной системы – от незначительного изменения поведения при легких формах до выраженных церебральных расстройств – при тяжелых; сердечно-сосудистой системы – глухость тонов сердца, склонность к брадикардии (после 4-х летнего возраста). В этот период максимально окрашена моча и обесцвечен кал. Достигая своего максимума, желтуха держится недолго (2-3 дня), а затем начинает уменьшаться. Появление «пестрого» кала указывает на восстановление желчеотделения и соответствует кризису болезни. С этого момента начинается обратное развитие всех симптомов: полностью исчезает интоксикация, улучшается аппетит, уменьшаются размеры печени. Период реконвалесценции начинается с исчезновения желтухи, восстановления нормальной окраски мочи, кала. Он длится от нескольких недель до 2-3-х месяцев. В этот период у большинства больных происходит полное морфологическое и функциональное восстановление печени.

Желтушная форма с холестатическим компонентом

Регистрируется у 2-2,5% больных детей. Для нее характерны все симптомы, присущие типичной желтушной формы вирусного гепатита А, но с более длительным и выраженным желтушным периодом и кожным зудом, то есть одновременно имеются признаки холестаза и цитолиза.

Желтушная атипичная форма

Встречается довольно редко, в основном в препубертатном и пубертатном возрасте. Клинические и биохимические симптомы цитолиза минимальные, интоксикация отсутствует, но имеет место стойкий холестаз, проявляющийся яркой желтухой, зудом кожи, нарушениями пигментного и жирового обмена. Отмечается субфебрильная температура, в гемограмме – лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ. Аналогичных изменений гемограммы не бывает ни при типичной форме, ни при наличии холестатического компонента.

Безжелтушная форма

Выявляется среди детей в 2-3 раза чаще, чем желтушная форма. Ей также присущи все симптомы и синдромы типичной формы, кроме желтухи. Появление этих симптомов менее четкое, что не редко является причиной позднего обращения к врачу и, соответственно, установления диагноза. Заболевание обычно протекает в легкой форме и длится 2-3 недели.

Субклиническая и инаппарантная формы

Больные этими формами составляют 25-30% и более всех заболевших. Обычно данный диагноз устанавливается при плановых обследованиях по контакту в очагах вирусного гепатита А, клинические признаки, кроме гепатомегалии, отсутствуют, жалоб больные не предъявляют. При субклинической форме отмечается умеренное повышение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования. В большинстве случаев эти формы оказываются нераспознанными и не регистрируются, а больные не изолируются, представляя серьезную эпидемиологическую опасность.

Вакцинация

Вакцины против вирусного гепатита А Геп-А-ин-Вак (производитель: НПО «Вектор», Россия); Аваксим (производитель: Санофи Пастер, Франция); Хаврикс 720 и 1440 (производитель: Смит Кляйн Бичем, Бельгия); Вакта 25 и 50 (производитель: Мерк Шарп Доум, США).
Специфического иммуноглобулина не существует, используется нормальный человеческий иммуноглобулин.

Лечение гепатитов

Причины болезни Боткина

Вирусный агент, специфичный для болезни Боткина, еще не выделен. Предполагается существование двух основных серологических типов: вируса А, вызывающего инфекционный гепатит, и вируса В, ответственного за развитие сывороточного гепатита. Доказано также существование так называемых парагепатитных вирусов, способных вызывать сходное с болезнью Боткина инфекционно-воспалительное поражение печени.

Инфекционный гепатит, вызываемый вирусом А, характеризуется более коротким инкубационным периодом (2—6 недель), возникает спорадически, или в виде эпидемий, причем максимальная заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Заражение происходит контактным путем с множественными механизмами передачи — фекально-оральным, воздушнокапельным и, возможно, парентеральным.

Вирус типа В отличается большей устойчивостью во внешней среде, содержится только в крови больного, распространяется парентеральным путем. Инкубационный период 2—3, редко 4 месяца, заболевание протекает несколько тяжелее и не оставляет после себя стойкого иммунитета.

По-видимому, возможно также заражение от здоровых носителей и больных хроническим вирусным гепатитом. С эпидемиологической точки зрения наибольшую опасность наряду с больными острой желтушной формой (в преджелтушной стадии) представляют больные безжелтушными и субклиническими формами болезни.

Симптомы и признаки болезни Боткина

Гепатиты, вызываемые серологическими типами А и В, протекают весьма сходно; нет существенных различий и в гистологических изменениях печени при них.

В течении желтушной формы различают три стадии: преджелтушную (продромальную) продолжительностью до 2—3 недель, желтушную и стадию выздоровления.

В преджелтушном периоде доминируют диспепсические явления: потеря аппетита, тошнота, реже рвота, поносы или запоры.

Читать еще:  Выделения желтые жжение

Наблюдаются недомогание, чувство дискомфорта и боли в эпигастральной области, общая слабость, артральгии. Возможны приступообразные боли, напоминающие желчные колики, Важным симптомом является субфебрилитет, подчеркивающий инфекционную природу болезни Боткина. К концу преджелтушного периода прощупывается чувствительная, несколько увеличенная печень. Из биохимических сдвигов важнейшими в этом периоде являются гиперферментемия (особенно повышение активности аланин-аминотрансферазы и 5-й фракции лактатдегидрогеназы), нарушение пигментного обмена и диспротеинемия. В моче рано обнаруживается уробилиноген, в крови небольшой лейкоцитоз.

В желтушной стадии проявления болезни достигают максимальной степени. Цвет кожных покровов — от лимонно-желтого до шафранового или оранжевого. Желтушная окраска раньше отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого неба. В разгаре желтухи стул ахолический, резко ослабевает уробилинурия. Наблюдается гепатомегалия, характерны нарушения метаболических функций печени, в сыворотке крови, как и в первом периоде болезни преобладает прямая фракция билирубина (конъюгированная),, которая составляет 2/3 общего билирубина, особенно увеличивается содержание моноглюкуронидов. Спленомегалия наблюдается непостоянно. Характерны брадикардия, гипотония; тоны сердца глуше, чем в норме. Нередко отмечается лейкопения, особенно в затяжных и тяжелых случаях болезни.

Третий период характеризуется постепенным улучшением общего состояния больных, уменьшением и исчезновением желтухи, нормализацией метаболических функций печени. Иногда восстановительные процессы затягиваются на многие месяцы и даже до 1 года.

Известны другие формы, или варианты, течения болезни Боткина — безжелтушная, субклиническая, хо-лестатическая. При безжелтушной форме отсутствуют гипербилирубинемия и желтуха, менее выражены клинические симптомы гепатита и функциональные нарушения печени. Холестатическая (или холангиолитическая) форма напоминает начальную стадию механической желтухи, протекает при удовлетворительном состоянии больных с малозаметными гепатоцеллюлярными нарушениями. Выделяют также молниеносный, или фульминантный, гепатит, характеризующийся острым началом, прогрессирующей желтухой, быстрым уменьшением печени, в которой развиваются массивные некрозы, и печеночным запахом изо рта; часто наблюдаются геморрагические явления и «цитолитическая» лихорадка. Это форма наблюдается редко, но дает высокую летальность. Эпидемический гепатит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В сравнительно небольшом числе случаев наблюдается исход в хронический гепатит и цирроз. Полное выздоровление после вирусного гепатита наступает постепенно. Астено-вегетативный синдром наблюдается примерно у 10% реконвалесцентов, постгепатитная гепатомегалия — в 6—8% случаев. Иногда долго со-1Храияется гипербилирубинемия, дискинезия желчных путей.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

Безжелтушные и субклинические формы острого гепатита можно принять за гастрит, энтероколит, энтеровирусную инфекцию и т. д. Установлению правильного диагноза помогает обнаружение слегка увеличенной чувствительной печени в сочетании с диспепсическими, катаральными, суставными явлениями и биохимическими сдвигами, прежде всего гиперферментемией, особенно в эпидемических очагах.

Значительные трудности в диагностике представляет холестатическая форма, которая в отличие от механической желтухи, характеризуемой выраженной гипербилирубинемией, гиперфосфатаземией и высокой полярографической волной, сопровождается выраженной гипербилирубинемией при слегка повышенной или нормальной активности щелочной фосфатазы и нормальной или незначительно повышенной подпрограмме. Разграничению холестатического гепатита от механической желтухи могут способствовать биопсия печени, отрицательная проба Иргла, а также эффект от назначения на короткий срок кортикостероидов (при холестатическом гепатите они вызывают быстрое снижение уровня билирубина в крови).

Дифференциация холестатического гепатита от механической желтухи, особенно у лиц пожилого возраста, иногда бывает настолько сложной, что больных переводят в хирургические отделения. В этих случаях основным методом диагностики является чрезкожная холангиография.

В противоположность холестатическому гепатиту затяжная форма болезни Боткина с компонентом холестаза характеризуется менее выраженной гипербилирубинемией и значительно сниженной полярографической волной.

Желтушную форму гепатита следует дифференцировать от печеночных желтух иной природы (острые гепатиты различной этиологии, обострение хронических гепатитов и циррозов и т. д.), а также от других заболеваний, протекающих с желтухой. Практически эти задачи зачастую решаются комплексом клинико-лабораторных и морфологических исследований. Трудности наблюдаются при разграничении вирусного гепатита и гепатитоподобных форм лекарственных поражений печени.

Профилактика состоит в активном выявлении и-своевременной изоляции больных, тщательном отборе доноров, надлежащей стерилизации шприцев, игл и другого медицинского инструментария, повышении неспецифической резистентности организма, введении гамма-глобулина (вызывает активную иммунизацию) в предэпидемическом сезоне, а также лицам, находившимся в контакте с больными.

Лечение болезни Боткина

Основой лечения является постельный режим и полноценная легкоусвояемая пища, которая должна содержать около 500 г углеводов, 80—100 г белка и достаточное количество жиров, особенно эмульгированных.

Мало оправдал себя ряд традиционно применяемых лекарственных препаратов. Ввиду достаточной гликогенизации печеночных клеток при нетяжелых формах вирусного гепатита нет необходимости широко назначать вливания глюкозы. Введение глюкозы в вену показано при наличии выраженной анорексии. Считалось, что глюкоза и фруктоза усиливают процессы регенерации и способствуют дезинтоксикации. Однако не исключено, что они содействуют и размножению вирусов. Доводы в пользу сочетания глюкозы с инсулином сомнительны, так как еще не ясно, стимулирует ли инсулин захват глюкозы печенью. При выраженных диспепсических явлениях, а также в разгаре желтухи, когда нарушены процессы пищеварения, весьма полезно применять ферментные препараты. При запорах целесообразны легкие слабительные средства, способствующие эвакуации токсических продуктов из кишечника.

Коферменты (АТФ, кокарбоксилаза), витамины назначают энтерально или парентерально в физиологических дозах (кокарбоксилазу, витамины Bt, В6, РР — по 50 мг, В2 — 20 мг, С — 200 мг и В)а — 100— 200 мкг в сутки), особенно при затяжных и тяжелых формах течения. При наличии выраженных геморрагических явлений рекомендуют назначать викасол, рутин, переливание цельной крови или плазмы.

Исходя из благоприятного действия липотропных факторов на животных после отравления четыреххлористым углеродом и хлороформом, назначают холин-хлорид, метионин, хотя до сих пор отсутствуют убедительные данные об их эффективности при вирусном гепатите и ожирении печени у человека.

Гормональные препараты (преднизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.) назначают при тяжелых формах болезни, а также при, затяжной желтухе с выраженной интоксикацией, когда другие методы лечения не оказывают благоприятного воздействия. Суточную дозу (например, 40—50 мг преднизолона) дают в 3—4 приема в течение 4 недель и более (при персистирующем гепатите многие месяцы); после наступления терапевтического эффекта дозу во избежание рецидива снижают постепенно. При продолжительном лечении целесообразно в конце его назначить несколько инъекций АКТГ по 40—50 единиц в сутки. Хотя под влиянием кортикостероидных гормонов наступает заметное субъективное улучшение, быстрее снижается содержание сывороточного билирубина, тем не менее они не укорачивают сроков пребывания больных в стационаре, не предотвращают перехода болезни в хроническую форму.

МЗ: Медицина и Здоровье

Безжелтушная форма

При целенаправленном обследовании детских коллективов в эпидемических очагах гепатита А установлено, что безжелтушная форма встречается в 3—5 раз чаще, чем желтушная. Вместе с тем в клинической практике безжелтушная форма в большинстве случаев остается нераспознанной. Среди госпитализированных больных гепатитом А ее удельный вес составляет всего лишь 1—2%. Такое несоответствие свидетельствует не только об особых трудностях диагностики безжелтушных форм вирусных гепатитов, но, в не меньшей степени, об отсутствии нацеленности широких масс врачей на их распознавание. Вместе с тем остающиеся в коллективах больные с безжелтушной формой гепатита А являются одним из важнейших источников поддержания высокого уровня заболеваемости.

Читать еще:  Ксефокам и давление

Формы гепатита

Распознавание безжелтушной формы гепатита требует прежде всего уточнения критериев ее установления. К сожалению, по этому вопросу в литературе, в том числе последних лет, приводятся самые различные указания. К безжелтушной форме относят и так называемые маложелтушные стертые формы [Маджидов В. М., Шакунова И. Н., 1980]. Это дезориентирует практических врачей, неизбежно нацеливая их лишь на выявление микросимптомов желтухи. Само наименование данной формы определяет полное отсутствие клинических признаков желтухи, а равно и сопутствующих холурии и ахолии. Наличие у больных подобных отклонений, даже слабо выраженных, подтверждает развитие желтушной формы. Как свидетельствует наш опыт, именно клинические критерии должны быть положены в основу разграничения желтушной и безжелтушной форм вирусных гепатитов. Требование обязательного использования для диагностики безжелтушной формы исследования содержания билирубина в крови или других пигментных тестов существенно ограничивает ее распознавание на догоспитальном этапе. Безжелтушная форма в основном регистрируется в детских и семейных очагах гепатита А.

Развития безжелтушных форм

Однако не вызывает сомнений возможность развития безжелтушных форм и при гепатитах В, ни А, ни В. Нам, в частности, пришлось недавно наблюдать безжелтушную форму болезни во время вспышки гепатита ни А, ни В, среди доноров.

Клинические проявления безжелтушной формы гепатита близки преджелтушной фазе болезни. Характерно начало по типу острой инфекции с повышением температуры до субфебрильного, реже более высокого, уровня, познабливанием, болями в мышцах, нередко катаральными явлениями. Больные отмечают слабость, вялость, головные боли, нарушение сна. Дети начинают капризничать. Как и в преджелтушном периоде, с первых дней болезни ухудшается аппетит, появляется чувство горечи во рту, неприятные ощущения, иногда боли в подложечной области, тошнота, рвота. Иногда наблюдается дисфункция кишечника — задержка или, наоборот, послабление стула. Все симптомы большей частью выражены нерезко, что, собственно, и определяет позднюю обращаемость к врачу. Начальный период продолжается 3—5 дней, после чего самочувствие улучшается, нормализуется температура. Более стабильны диспепсические расстройства.

Объективные данные

Объективные данные сравнительно скудные. Они ограничиваются в основном увеличением печени, у ‘/з больных регистрируется и увеличение селезенки. Печень мягкой консистенции, чувствительная при пальпации. Увеличение селезенки устанавливается по данным перкуссии, реже — пальпации. Общая продолжительность болезни большей частью не превышает 2—3 нед.

Лабораторные критерии диагностики безжелтушной формы вирусных гепатитов те же, что и желтушной. Это относится к индикации специфических маркеров и использованию энзимных тестов. Определенное значение в распознавании безжелтушных форм гепатита А имеет тимоловая проба.

Тяжесть гепатита. В клинической практике до настоящего времени нет единых подходов к оценке тяжести вирусных гепатитов. Этим определяется широкий диапазон данных о частоте тяжелых форм гепатитов А и В, публикуемых в литературе. Так, по данным Латвийского гепатологического центра, удельный вес тяжелых форм гепатита В составил 30,9%. Согласно материалам Института вирусологии АМН СССР, таких больных было всего лишь 5%.

Некоторые авторы

По отчетам отдельных Московских детских инфекционных клиник из общего числа больных гепатитом, находившихся на лечении, с тяжелым течением было 7,5—13,2% [Кузьмичева А. Т., Шарлай И. В., 1973] и 2,5% [Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф., 1980].

Некоторые авторы при оценке тяжести вирусных гепатитов рекомендуют ориентироваться на степень выраженности практически всех клинических симптомов и лабораторных сдвигов, характерных для данных больных. Предлагается учитывать степень увеличения размеров печени и селезенки, интенсивность желтухи и уровень гипербилирубинемии, степень гиперферментемии, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, характеристику и длительность преджелтушного периода и даже продолжительность инкубации. С такими рекомендациями нельзя согласиться. Не вызывает сомнений, что у больных со среднетяжелой и, тем более, тяжелой формой гепатита клиническая картина болезни во всех ее проявлениях более очерчена сравнительно с легкими вариантами. Однако это выявляется только при ретроспективном анализе сводных материалов гепатитных отделений. Степень выраженности перечисленных признаков настолько вариабельна, что непосредственно у постели больного ни один из них сам по себе и даже в совокупности с другими не позволяет объективно оценить степень тяжести гепатита.

Характеристика преджелтушного периода

Характеристика преджелтушного периода ни в какой мере не предопределяет тяжесть желтушной фазы гепатита. Так, известно, что гепатит А в первые дни болезни развивается острее, чем гепатит В, и имеет более ярко выраженные клинические проявления инфекционного процесса. Вместе с тем в дальнейшем гепатит В протекает несравненно тяжелее гепатита А. Относительно прогностического значения продолжительности преджелтушного периода, преимущественной тяжести гепатита А и гепатита В при длительной или короткой продроме публикуются диаметрально противоположные мнения.

Еще меньше оснований имеют рекомендации оценивать тяжесть вирусных гепатитов по длительности желтушного периода, срокам ликвидации гиперферменте-мии, общей продолжительности болезни. Эти показатели зависят далеко не только от тяжести гепатита, а являются результирующими многих факторов. Кроме того, длительность желтухи, гипербилирубинемии, ги-перферментемии, общую продолжительность болезни можно учесть только в фазу реконвалесценции, уже по окончании курса лечения.

Вирусные гепатиты

Вместе с тем оценка тяжести вирусных гепатитов важна прежде всего не для ретроспективной статистики, а для проспективного обоснования и последующей коррекции плана терапевтических мероприятий. Поэтому вполне справедливо указание В. С. Матковского (1982) о необходимости предварительной оценки тяжести гепатита уже на догоспитальном этапе.

В нашей клинике был специально проведен анализ сравнительной информативности различных клинических и лабораторных показателей в оценке тяжести гепатитов А и В [Соринсон С. Н. и др., 1976]. При учете клинических данных основное внимание уделяется детальной оценке синдрома общей интоксикации и геморрагического синдрома, а также признакам, которые, не являясь критериями оценки тяжести гепатита, бтно-сятся к категории отягощающих факторов. Определены наиболее информативные тесты из числа лабораторных методов исследования.

Лечение гепатитов

Причины болезни Боткина

Вирусный агент, специфичный для болезни Боткина, еще не выделен. Предполагается существование двух основных серологических типов: вируса А, вызывающего инфекционный гепатит, и вируса В, ответственного за развитие сывороточного гепатита. Доказано также существование так называемых парагепатитных вирусов, способных вызывать сходное с болезнью Боткина инфекционно-воспалительное поражение печени.

Инфекционный гепатит, вызываемый вирусом А, характеризуется более коротким инкубационным периодом (2—6 недель), возникает спорадически, или в виде эпидемий, причем максимальная заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Заражение происходит контактным путем с множественными механизмами передачи — фекально-оральным, воздушнокапельным и, возможно, парентеральным.

Вирус типа В отличается большей устойчивостью во внешней среде, содержится только в крови больного, распространяется парентеральным путем. Инкубационный период 2—3, редко 4 месяца, заболевание протекает несколько тяжелее и не оставляет после себя стойкого иммунитета.

По-видимому, возможно также заражение от здоровых носителей и больных хроническим вирусным гепатитом. С эпидемиологической точки зрения наибольшую опасность наряду с больными острой желтушной формой (в преджелтушной стадии) представляют больные безжелтушными и субклиническими формами болезни.

Читать еще:  Артроскопия коленного сустава при артрозе 3 степени

Симптомы и признаки болезни Боткина

Гепатиты, вызываемые серологическими типами А и В, протекают весьма сходно; нет существенных различий и в гистологических изменениях печени при них.

В течении желтушной формы различают три стадии: преджелтушную (продромальную) продолжительностью до 2—3 недель, желтушную и стадию выздоровления.

В преджелтушном периоде доминируют диспепсические явления: потеря аппетита, тошнота, реже рвота, поносы или запоры.

Наблюдаются недомогание, чувство дискомфорта и боли в эпигастральной области, общая слабость, артральгии. Возможны приступообразные боли, напоминающие желчные колики, Важным симптомом является субфебрилитет, подчеркивающий инфекционную природу болезни Боткина. К концу преджелтушного периода прощупывается чувствительная, несколько увеличенная печень. Из биохимических сдвигов важнейшими в этом периоде являются гиперферментемия (особенно повышение активности аланин-аминотрансферазы и 5-й фракции лактатдегидрогеназы), нарушение пигментного обмена и диспротеинемия. В моче рано обнаруживается уробилиноген, в крови небольшой лейкоцитоз.

В желтушной стадии проявления болезни достигают максимальной степени. Цвет кожных покровов — от лимонно-желтого до шафранового или оранжевого. Желтушная окраска раньше отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого неба. В разгаре желтухи стул ахолический, резко ослабевает уробилинурия. Наблюдается гепатомегалия, характерны нарушения метаболических функций печени, в сыворотке крови, как и в первом периоде болезни преобладает прямая фракция билирубина (конъюгированная),, которая составляет 2/3 общего билирубина, особенно увеличивается содержание моноглюкуронидов. Спленомегалия наблюдается непостоянно. Характерны брадикардия, гипотония; тоны сердца глуше, чем в норме. Нередко отмечается лейкопения, особенно в затяжных и тяжелых случаях болезни.

Третий период характеризуется постепенным улучшением общего состояния больных, уменьшением и исчезновением желтухи, нормализацией метаболических функций печени. Иногда восстановительные процессы затягиваются на многие месяцы и даже до 1 года.

Известны другие формы, или варианты, течения болезни Боткина — безжелтушная, субклиническая, хо-лестатическая. При безжелтушной форме отсутствуют гипербилирубинемия и желтуха, менее выражены клинические симптомы гепатита и функциональные нарушения печени. Холестатическая (или холангиолитическая) форма напоминает начальную стадию механической желтухи, протекает при удовлетворительном состоянии больных с малозаметными гепатоцеллюлярными нарушениями. Выделяют также молниеносный, или фульминантный, гепатит, характеризующийся острым началом, прогрессирующей желтухой, быстрым уменьшением печени, в которой развиваются массивные некрозы, и печеночным запахом изо рта; часто наблюдаются геморрагические явления и «цитолитическая» лихорадка. Это форма наблюдается редко, но дает высокую летальность. Эпидемический гепатит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В сравнительно небольшом числе случаев наблюдается исход в хронический гепатит и цирроз. Полное выздоровление после вирусного гепатита наступает постепенно. Астено-вегетативный синдром наблюдается примерно у 10% реконвалесцентов, постгепатитная гепатомегалия — в 6—8% случаев. Иногда долго со-1Храияется гипербилирубинемия, дискинезия желчных путей.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

Безжелтушные и субклинические формы острого гепатита можно принять за гастрит, энтероколит, энтеровирусную инфекцию и т. д. Установлению правильного диагноза помогает обнаружение слегка увеличенной чувствительной печени в сочетании с диспепсическими, катаральными, суставными явлениями и биохимическими сдвигами, прежде всего гиперферментемией, особенно в эпидемических очагах.

Значительные трудности в диагностике представляет холестатическая форма, которая в отличие от механической желтухи, характеризуемой выраженной гипербилирубинемией, гиперфосфатаземией и высокой полярографической волной, сопровождается выраженной гипербилирубинемией при слегка повышенной или нормальной активности щелочной фосфатазы и нормальной или незначительно повышенной подпрограмме. Разграничению холестатического гепатита от механической желтухи могут способствовать биопсия печени, отрицательная проба Иргла, а также эффект от назначения на короткий срок кортикостероидов (при холестатическом гепатите они вызывают быстрое снижение уровня билирубина в крови).

Дифференциация холестатического гепатита от механической желтухи, особенно у лиц пожилого возраста, иногда бывает настолько сложной, что больных переводят в хирургические отделения. В этих случаях основным методом диагностики является чрезкожная холангиография.

В противоположность холестатическому гепатиту затяжная форма болезни Боткина с компонентом холестаза характеризуется менее выраженной гипербилирубинемией и значительно сниженной полярографической волной.

Желтушную форму гепатита следует дифференцировать от печеночных желтух иной природы (острые гепатиты различной этиологии, обострение хронических гепатитов и циррозов и т. д.), а также от других заболеваний, протекающих с желтухой. Практически эти задачи зачастую решаются комплексом клинико-лабораторных и морфологических исследований. Трудности наблюдаются при разграничении вирусного гепатита и гепатитоподобных форм лекарственных поражений печени.

Профилактика состоит в активном выявлении и-своевременной изоляции больных, тщательном отборе доноров, надлежащей стерилизации шприцев, игл и другого медицинского инструментария, повышении неспецифической резистентности организма, введении гамма-глобулина (вызывает активную иммунизацию) в предэпидемическом сезоне, а также лицам, находившимся в контакте с больными.

Лечение болезни Боткина

Основой лечения является постельный режим и полноценная легкоусвояемая пища, которая должна содержать около 500 г углеводов, 80—100 г белка и достаточное количество жиров, особенно эмульгированных.

Мало оправдал себя ряд традиционно применяемых лекарственных препаратов. Ввиду достаточной гликогенизации печеночных клеток при нетяжелых формах вирусного гепатита нет необходимости широко назначать вливания глюкозы. Введение глюкозы в вену показано при наличии выраженной анорексии. Считалось, что глюкоза и фруктоза усиливают процессы регенерации и способствуют дезинтоксикации. Однако не исключено, что они содействуют и размножению вирусов. Доводы в пользу сочетания глюкозы с инсулином сомнительны, так как еще не ясно, стимулирует ли инсулин захват глюкозы печенью. При выраженных диспепсических явлениях, а также в разгаре желтухи, когда нарушены процессы пищеварения, весьма полезно применять ферментные препараты. При запорах целесообразны легкие слабительные средства, способствующие эвакуации токсических продуктов из кишечника.

Коферменты (АТФ, кокарбоксилаза), витамины назначают энтерально или парентерально в физиологических дозах (кокарбоксилазу, витамины Bt, В6, РР — по 50 мг, В2 — 20 мг, С — 200 мг и В)а — 100— 200 мкг в сутки), особенно при затяжных и тяжелых формах течения. При наличии выраженных геморрагических явлений рекомендуют назначать викасол, рутин, переливание цельной крови или плазмы.

Исходя из благоприятного действия липотропных факторов на животных после отравления четыреххлористым углеродом и хлороформом, назначают холин-хлорид, метионин, хотя до сих пор отсутствуют убедительные данные об их эффективности при вирусном гепатите и ожирении печени у человека.

Гормональные препараты (преднизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.) назначают при тяжелых формах болезни, а также при, затяжной желтухе с выраженной интоксикацией, когда другие методы лечения не оказывают благоприятного воздействия. Суточную дозу (например, 40—50 мг преднизолона) дают в 3—4 приема в течение 4 недель и более (при персистирующем гепатите многие месяцы); после наступления терапевтического эффекта дозу во избежание рецидива снижают постепенно. При продолжительном лечении целесообразно в конце его назначить несколько инъекций АКТГ по 40—50 единиц в сутки. Хотя под влиянием кортикостероидных гормонов наступает заметное субъективное улучшение, быстрее снижается содержание сывороточного билирубина, тем не менее они не укорачивают сроков пребывания больных в стационаре, не предотвращают перехода болезни в хроническую форму.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector